Острые нарушения мозгового кровообращения (патогенез, диагностика, лечение)

«Лікування та Діагностика», 1'96, стр. 30


Маньковский Никита Борисович, профессор
Консультант отделения возрастной физиологии и патологии нервной системы Института геронтологии АМН Украины

Сосудистые поражения мозга в экономически развитых странах к концу нашего столетия выдвинулись в число ведущих причин смертности населения, составляя в ее структуре около 14%. Мозговой инсульт определяет более 30% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Это, в первую очередь, связано с постарением населения, т.к. сосудистые заболевания являются преимущественно заболеваниями пожилого и старческого возраста.

Факторами, способствующими развитию сосудистых заболеваний сердца и мозга являются условия современной жизни, прежде всего экологическое неблагополучие, урбанизация и автоматизация, нервное перенапряжение в трудовых процессах, недостаточная двигательная активность, рост сахарного диабета, особенности современного питания, повышение потребления алкоголя.

Темп роста смертности от сосудистых заболеваний в последнее десятилетие был наиболее высоким для средней возрастной группы. Так, по данным Д.А.Маркова (1986) среди больных с инфарктом мозга 23,6% составляли лица в возрасте 41–50 лет и 12,8% были моложе 40 лет. В целом, мозговой инсульт у половины больных наступает в возрасте до 60 лет, т.е. поражает людей еще полных сил и возможностей. Причем, смертность от него превышает, по многим данным, 40%. Большинство же оставшихся в живых становится инвалидами и требует длительного реабилитационного лечения, а нередко и постороннего ухода.

Таким образом, борьба с цереброваскулярными заболеваниями, их профилактика, лечение и трудовая реабилитация, представляются не столько медицинской задачей, сколько медико-социальной, имеющей значение для государства и его экономики.

Прогресс в решении проблемы цереброваскулярной патологии, наметившийся в последние годы, связан, прежде всего, с успехами в раскрытии механизмов регуляции и динамики мозгового кровообращения благодаря внедрению новых методов исследования (допплерографические методы, радионуклидное исследование мозгового кровотока, методы ядерно-магнитного резонансного изучения сосудов). Большое значение для диагностики инсульта имеет метод компьютеризированного томографического (КТ) исследования мозга. Результаты этих исследований, с одной стороны, показали большую роль поражения внечерепных отделов магистральных сосудов головы, установили значение коллатерального кровообращения при окклюзирующих поражениях мозговых сосудов, обнаружили своеобразные “синдромы обкрадывания” и их клиническое выражение, с другой стороны, позволили сформулировать положение о мозговой сосудистой недостаточности и предложить новые методы патогенетически обоснованного лечения, вплоть до хирургического. В результате сегодня удается вернуть к трудовой жизни больных, в недалеком прошлом считавшихся безнадежными.

В настоящее время мы можем действительно активно развернуть работу по диагностике и лечению ранних форм мозговой сосудистой патологии, что позволит существенно снизить количество острых нарушений мозгового кровообращения (инсультов) и затормозить клиническую эволюцию хронических форм нарушения мозговой гемодинамики (т.н. дисциркуляторные энцефалопатии).

Особенностью мозгового кровообращения является относительная стабильность в силу своеобразия структуры мозговых сосудов и совершенства регуляции мозгового кровотока. Интенсивность метаболических процессов в мозговой ткани такова, что при массе мозга примерно 1400 г, что составляет около 2% массы тела, он поглощает приблизительно 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в организм. Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10–15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной деятельностью. Таким образом, картина мозгового кровообращения представляется подвижной мозаикой с непрерывно меняющимся локальным кровотоком в различных участках при относительном постоянстве общего притока крови к мозгу. Конечно, уменьшение общего притока крови к мозгу (при инфаркте миокарда или падении системного артериального давления) приводит к срыву регуляции мозговой гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения (НМК). Однако, чаще всего в патогенезе НМК лежат факторы, влияющие на изменение внутримозговой гемодинамики. Перераспределение крови в сосудистой системе мозга в пользу активных его областей, естественно, при ущербе менее активных участков может стать причиной временной ишемии последних, т.е. лежать в основе преходящих НМК. Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока крови к мозгу в целом, например, стенозе одного из магистральных сосудов головы, когда кровоснабжение участка мозга уже находится на низком уровне, а своевременный приток крови к нему невозможен.

Саморегуляция мозгового кровообращения осуществляется рядом сложных интрацеребральных и внецеребральных регуляторных механизмов. К первым относят миогенный, неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы. Вторая группа регуляторных механизмов связана с деятельностью синокаротидного узла, депрессорным нервом, сократительной функцией сердца. Нарушения этих регуляторных механизмов наступают при изменении уровня систолического давления ниже 80 или выше 180 мм рт.ст. Минимальным критическим уровнем принято считать 60 мм рт.ст., ниже этой величины происходят уже нарушения саморегуляции мозгового кровотока, замедление его в отдельных сосудах с последующей ишемизацией участка мозговой ткани и при недостаточности коллатерального кровообращения – развитием ишемического инсульта (инфаркта мозга). В некоторых случаях после восстановления кровотока в ишемизированной зоне величина pH остаётся по-прежнему низкой вследствие метаболического ацидоза за счет накопления молочной кислоты. Это обусловливает дальнейшее расширение сосудов и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким, хотя функциональной потребности в этом уже нет. Естественно, что утилизация кислорода происходит не в полной мере, поэтому оттекающая кровь имеет красный цвет. Это явление обозначается как синдром избыточной перфузии, обусловленной нарушением метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока.

Потребность перераспределения крови между различными областями мозга возникает как в физиологических условиях повышения функциональной активности, так при патологии, обусловленной стенозированием или обтурацией сосудистого просвета. В этих ситуациях значительна роль коллатерального кровообращения (КК). Богатая сеть анастомозов между артериями, осуществляющими кровообращение мозга (между передними, средними и задними мозговыми артериями, между каротидным и вертебро-базилярным бассейном через систему сосудов Виллизиева круга) обусловливает широкие возможности перераспределения крови между различными областями и компенсацию сниженного кровотока. Разумеется, скорость включения КК является важным условием осуществления эффективного мозгового кровотока. Высокая чувствительность ганглиозных нервных клеток мозга к фактору гипоксии-ишемии обусловливает короткий временной промежуток восстановления кровообращения путем быстрого расширения коллатеральных сосудов.

Запаздывание развития КК приводит к образованию очага ишемии с гибелью мозговой ткани. Возможность развития адекватного КК зависит прежде всего от темпа окклюзии просвета сосуда. Так, при высоком темпе развития закупорки сосуда (например, при эмболии) наблюдается, как правило, очаговая симптоматика; наоборот, при медленном закрытии просвета артерии и, соответственно, хорошем развитии окольного кровообращения клиническая симптоматика может иметь преходящий характер. Важное значение для обеспечения КК имеют уровень системного АД, сохранность метаболического и миогенного механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, особенности индивидуальной архитектоники сосудов мозга, уровень обтурации сосудистого просвета (магистральные сосуды головы, главные артериальные стволы или же более мелкие сосудистые ветви). При поражении отдельных проксимальных отделов ветвей дуги аорты (безымянная и общие сонные артерии, подключичная артерия) могут возникать “синдромы обкрадывания” в ущерб кровоснабжению головного мозга, сопровождающиеся мозговой симптоматикой.

Возможности сосудистой компенсации очень важны. Достаточно напомнить, что в литературе описаны случаи полного закрытия (тромбоз) одной, двух или даже трех магистральных артерий с незначительными клиническими симптомами, при которых больные сохраняли трудоспособность. При неполной компенсации регионарного мозгового кровотока возникают начальные клинические симптомы недостаточности мозгового кровообращения.

Концепция сосудистой мозговой недостаточности в целом определяется как состояние диспропорции между потребностью и доставкой крови к мозгу. В основе ее лежит, чаще всего, ограничение кровотока в атеросклеротически суженных мозговых сосудах. При этом временное снижение системного АД может явиться причиной развития ишемии участка мозга, снабжаемого сосудом с суженным просветом. Атеросклеротические стенозы начинают давать клиническую симптоматику лишь при сужении их просвета более чем на 50%. Потенциальная неполноценность кровоснабжения мозга вследствие склероза мозговых сосудов чаще всего клинически манифестирует при дополнительном уменьшении притока крови, в частности, при снижении АД (инфаркт миокарда, слабость функции левого желудочка), падении сосудистого тонуса при шоке или коллапсе, при уменьшении или перераспределении массы крови (кровопотеря, отвлечение крови на периферию при горячих ваннах, инсоляция), заболеваниях, приводящих к гипоксии мозга (болезни крови, легочная недостаточность, интоксикации). Все эти причины могут приводить к мозговой сосудистой недостаточноcти и развитию преходящих или стойких нарушений функций головного мозга.

Эпидемиологические исследования показали роль и значимость в развитии сосудистой патологии мозга т.н. факторов риска, т.е. таких особенностей внешней среды или самого организма, которые увеличивают риск возникновения заболевания. К основным факторам риска относятся: возраст старше 40 лет; наследственно-семейная предрасположенность; ожирение (нередко сопровождающееся гиперхолестеринемией); недостаточная физическая активность и психоэмоциональное перенапряжение; курение и систематическое употребление алкоголя; алиментарные факторы (избыточное потребление животного жира, поваренной соли).

Несомненным фактором риска является сахарный диабет, форсирующий развитие атеросклероза. Важно, что даже незначительное повышение содержания сахара в крови способствует учащению инсультов.

Первостепенную роль имеет повышение АД. Общеизвестно, что у лиц с артериальной гипертензией инсульты встречаются значительно чаще чем у “нормотоников”. Систематическое лечение и стойкое снижение артериального давления значительно уменьшают риск церебральных поражений.

Определенное значение имеют стойкие нарушения сердечного ритма, особенно мерцательная аритмия в пожилом возрасте, клапанные пороки сердца, хронические тромбофлебиты, болезни крови (эритремия, различные лейкозы). У пожилых приобретают значение такие факторы как инсоляция, горячие ванны, склонность к запорам, а также послеоперационные кровотечения с падением АД.

Современная классификация нарушений мозгового кровообращения подразделяет их на две группы:

  1. Хронические нарушения мозгового кровообращения при энцефалопатии – дисцикуляторные энцефалопатии гипертонического генеза и атеросклеротические дисциркуляторные энцефалопатии.
  2. Острые нарушения мозгового кровообращения – геморрагический инсульт, ишемический инсульт (инфаркт мозга), преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – это остро возникающие НМК, проявляющиеся очаговой или общемозговой симптоматикой и длящиеся не более 24 часов (по классификации ВОЗ). В зарубежной литературе их чаще называют транзиторными ишемическими атаками, так как в основе их обычно лежит преходящая ишемия в бассейне какого-либо мозгового сосуда.

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения инсульты характеризуются стойкими нарушениями мозговых функций, выраженными в различной степени. По характеру патологического процесса инсульты разделяют на две большие группы – геморрагические и ишемические.

По материалам ВОЗ частота инсультов колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 населения, нарастая с возрастом. Наиболее высокая заболеваемость –в возрасте между 50 и 70 годами. Так, в возрасте 50–59 лет частота возникновения инсультов равна 7,4, а в возрасте 60–69 лет – 20 на 1000 населения. За последние четыре десятилетия изменилась структура сосудистых заболеваний головного мозга за счет преобладания ишемических инсультов над геморрагическими.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)

Основными этиологическими факторами ПНМК являются атеросклероз и артериальная гипертензия или их сочетание.

Патогенез ПНМК чаще всего связан с сосудистой мозговой недостаточностью. Нельзя исключить и локального спазма мозговых сосудов, особенно, при гипертонической болезни. В последние годы придаётся значение микроэмболиям (из распадающихся атероматозных бляшек сосудов) в остром и подостром периодах инфаркта миокарда, при пороках сердца, как возможному механизму ПНМК.

При стенозирующих процессах, атеросклерозе сонных и позвоночных артерий, их патологической извитости и образовании перегибов также часто наблюдаются ПНМК. К подобным явлениям могут приводить остеохондроз шейного отдела позвоночника с остеофитами, ирритирующими в вертебральные артерии. Иногда добавочные шейные ребра сдавливают или раздражают сонные артерии.

Установлено, что у больных, перенесших ПНМК, инсульт возникает в 3–4 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но без преходящих нарушений в анамнезе.

Клиническая симптоматика зависит от того, в какой области мозга наступает ПНМК. При локализации в каротидном бассейне чаще всего возникают различные парестезии в половине лица, вокруг губ или половине туловища на противоположной стороне, иногда быстро проходящий парез или даже паралич одной или обеих конечностей. Нарушение кровообращения коркового типа доминантного полушария может носить характер кратковременных речевых нарушений, реже отмечаются приступы джексоновской эпилепсии моторного или сенсорного типа.

ПНМК в сосудах вертебро-базилярного бассейна проявляются головокружением, диплопией, фотопсиями, кратковременными нарушениями глотания, дизартрией, слабостью конечностей. Иногда развиваются кратковременные потери памяти, дезориентировка.

Несколько иной характер имеют ПНМК при гипертонической болезни. Чаще они развиваются на фоне гипертонического криза, и на первый план выступают общемозговые симптомы – головная боль, боль в глазных яблоках, особенно, при их движении, тошнота, рвота, иногда сонливость и оглушение. Резко выражены вегетативные симптомы – потливость, покраснение лица, иногда полиурия, психомоторное возбуждение. На этом фоне могут наступать быстро проходящие очаговые симптомы. Все эти явления ликвидируются в течение 24 часов.

Лечение. Больным с ПНМК со склонностью к пониженному АД показано назначение общих тонизирующих препаратов (настойки китайского лимонника и женьшеня) в сочетании с кардиотоническими средствами. При повышенном АД показаны гипотензивные средства, спазмолитики, улучшающие мозговой кровоток. Следует прежде всего использовать клофелин, дибазол, показанные при любых острых повышениях давления. При кризах с преимущественным выбросом адреналина и гиперкинетическим типом гемодинамики оптимальны b-адреноблокаторы. Рекомендуется также введение фуросемида внутримышечно или внутрь. Для улучшения реологических свойств крови и снижения тонуса мозговых сосудов вводят эуфиллин, кавинтон, трентал, циннаризин, винкамин. Показаны также блокаторы кальциевых каналов.

Кровоизлияние в мозг – геморрагический инсульт (ГИ)

Кровоизлияние в мозг чаще всего этиологически обусловлено гипертонической болезнью или другими артериальными гипертензиями (заболевания почек, феохромоцитома, аденома гипофиза, инфекционно-аллергические васкулиты, узелковый периартериит, красная волчанка). ГИ может возникать при врожденных ангиомах, аневризмах сосудов. Однако, наиболее часто ГИ возникают при гипертонической болезни в сочетании с атеросклерозом. При этом происходит пропитывание сосудистой стенки плазмой крови с нарушением ее трофики и постепенной деструкцией, образованием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом крови в вещество мозга. Кровоизлияния могут при этом происходить по типу гематомы – при разрыве сосуда, или же по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

При кровоизлияниях в мозг, обусловленных разрывом сосуда, в 80–85% случаев наблюдается прорыв крови в субарахноидальное пространство или в желудочки. Нередко образуется гематома с обширным отеком и набуханием мозга, вклинением ствола мозга в тенториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола с развитием вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, в белом веществе полушарий.

ГИ возникают, как правило, днем, в период активной деятельности и проявляются характерным сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемипареза или гемиплегии – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания колеблется от легкого оглушения, сопора до глубокой атонической комы. Утрачиваются все рефлексы, изменяется ритм дыхания (тип Чейн–Стокса переходит в Куссмаулевское), кожные покровы гиперемированы, нередко обильное потоотделение, пульс напряжен, артериальное давление повышено до 180–200 мм рт.ст. и выше. Часто отмечаются парез взора, анизокория, расходящееся косоглазие, гемиплегия, иногда менингеальные симптомы, т.н. защитные рефлексы, сенсорно-моторная афазия (при поражении доминантного полушария). Значительное место в клинической картине острого периода ГИ занимают различные нарушения мышечного тонуса приступообразного характера. Горметония чаще наблюдается при прорыве крови в желудочки мозга и дисфункции тонических структур мозгового ствола в результате сдавления или дислокации ствола. Заболевание сопровождается, как правило, гипертермией. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, повышение индекса Кребса (отношение нейтрофильных лейкоцитов к лимфоцитам) больше 6.

Летальность при ГИ достигает 75–90%. 42–45% больных умирают в течение первых 24 часов, остальные погибают на 5–8 сутки от начала инсульта. Наиболее частыми причинами смерти являются прорыв крови в желудочковую систему и разрушение жизненно важных образований или дислокация ствола с отеком мозга (особенно при массивных полушарных геморрагиях). При более ограниченных кровоизлияниях, не сопровождающихся выраженным отеком мозга или прорывом крови в желудочки, состояние больного сначала стабилизируется и затем медленно улучшается, постепенно формируется типичный центральный гемисиндром.

Для уточнения диагноза следует проделать спинномозговую пункцию – наличие крови в спинномозговой жидкости подтверждает диагноз ГИ. При возможности проводят КТ-исследование головы, что уточняет характер и расположение кровоизлияния.

Лечение больного с кровоизлиянием в мозг направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения, борьбу с отеком мозга, гипертермией. Решается вопрос о возможном удалении гематомы, в особенности, при т.н. латеральных гематомах, расположенных кнаружи от внутренней капсулы.

При отеке легких в первую очередь проводят интенсивную терапию, направленную на его купирование. Для снижения АД используют дибазол, клофелин, аминазин, димедрол, ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад). Последние следует вводить осторожно, с постоянным наблюдением за АД каждые 10–20 мин. При гипертермии 39°C и выше применяют анальгин внутримышечно, пузыри со льдом на сонные артерии и подмышечные области.

Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость (викасол, препараты кальция, аскорбиновая кислота, дицинон). Рекомендуются препараты, улучшающие реологические cвойства крови (кавинтон, трентал, циннаризин, эуфиллин, девинкан, винкатон). С целью снижения внутричерепного давления проводят спинномозговые пункции (выводить следует не более 10–12 мл жидкости под мандреном).

В качестве антифибринолитического средства рекомендуется аминокапроновая кислота (АКК), которая блокирует активаторы плазминогена, частично тормозит действие плазмина, оказывая специфический кровоостанавливающий эффект. Вводят АКК в виде 5% раствора внутривенно капельно по 100 мл в течение первых 2 суток с интервалом 4–6 часов под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови. Через 4–6 дней переходят на двукратное введение, а с 10–12 дня – на пероральный прием по 1 г через 4–6 часов в течение еще 8–10 дней [В.А.Карлов, 1987].

Хирургическое лечение сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии. Общепризнано, что операция показана при латеральных гематомах. По данным нейрохирургов, летальность в случаях оперативного лечения снижается снижается с 80% до 40–50%.

В остром периоде инсультов следует исключать субарахноидальное кровоизлияние. В большинстве случаев причиной спонтанного кровоизлияния является разрыв внутричерепной аневризмы. Для кровоизлияний из артериальных аневризм клинически характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия, иногда нарушения психики типа спутанности, дезориентированности, психомоторное возбуждение. В остром периоде наблюдается повышение температуры до 38–39°C, признаки повышения внутричерепного давления – тошнота, рвота, иногда застойные явления на глазном дне. Нередко развиваются и легкие симптомы очагового поражения мозга – парезы конечностей, речевые расстройства, нарушения чувствительности. Возникновение их обусловлено чаще всего сопутствующим кровоизлиянием в мозг или раздражением коры излившейся кровью. Диагностические трудности могут быть легко устранены с помощью спинномозговой пункции, подтверждающей наличие крови в спинномозговой жидкости. Окончательный диагноз возможен с помощью ангиографии, определяющей точно локализацию и размеры аневризмы.

Лечение субарахноидальных кровоизлияний включает консервативные и хирургические методы. Строгий постельный режим назначается в течение 6 недель для предупреждения возможности повторных кровоизлияний из аневризм. В острой стадии с целью создания условий для тромбирования аневризмы показаны препараты, повышающие свертываемость крови (викасол, хлорид кальция, раствор аскорбиновой кислоты и др.). Для угнетения фибринолитической активности крови применяют АКК по 10–15 г внутривенно капельно ежедневно в течение первых 2–5 дней, затем внутрь по 1 г 4–5 раз в сутки. Рекомендуется также применение седативных препаратов (седуксен и др.), при повышении АД – гипотензивные средства. Показаны препараты, направленные на борьбу с отеком мозга (лазикс и др.).

Радикальным методом лечения аневризм является хирургический.

Инфаркт мозга – ишемический инсульт (ИИ)

Среди заболеваний, приводящих к развитию ИИ, первое место принадлежит атеросклерозу, нередко в сочетании с сахарным диабетом. Несколько реже основной причиной является гипертоническая болезнь, также на фоне атеросклероза мозговых сосудов. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ИИ, следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, васкулиты при коллагенозах, болезни крови (эритремии, лейкозы).

Фактором, непосредственно вызывающим снижение мозгового кровотока и способствующим развитию ИИ, является стеноз и окклюзия экстракраниальных сосудов мозга. В некоторых случаях играет роль наличие сосудистых аномалий, реже, особенно при инсультах в вертебро-базилярном бассейне,– шейный остеохондроз с дископатией. Определенное значение придается атерогенным эмболиям из распадающихся бляшек и пристеночных тромбов магистральных сосудов головы при атеросклерозе.

Роль разрешающего фактора в развитии ИИ нередко принадлежит психическому и физическому перенапряжению (стрессовые состояния, тепловое воздействие, переутомление).

Основным патогенетическим условием ИИ в любом случае является недостаточный приток крови к определенному участку мозга с последующим развитием очага гипоксии и далее – некрозообразованием. Ограничение очага ИИ определяется возможностью развития коллатерального кровообращения, которая резко снижается в пожилом возрасте.

Развитию ИИ часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки). Наиболее характерно возникновение его во сне или сразу после сна. Нередко ИИ развивается во время инфаркта миокарда.

Очаговые неврологические симптомы нарастают постепенно – на протяжении часов, иногда и трех-четырех дней. При этом нарастание симптоматики может сменяться ослаблением (мерцание симптомов в начальном периоде инсульта). Почти в 1/3 случаев бывает апоплектиформное развитие инсульта, когда неврологические симптомы возникают сразу и выражены в максимальной степени. Такая клиника особенно характерна для эмболий. Эти случаи трудны для дифференциальной диагностики с ГИ, однако люмбальная пункция, как правило, помогает в решении – при кровоизлиянии в спинномозговой жидкости определяется кровь.

Характерной чертой ИИ является превалирование очаговой симптоматики над общемозговой и тесная связь очаговых симптомов с бассейном определенного сосуда.

ИИ в каротидном бассейне встречаются значительно чаще, чем в вертебро-базилярной сосудистой системе (по некоторым данным в 3–5 раз). При ИИ в стволовой части мозга развиваются т.н. альтернирующие синдромы – ядерные поражения черепно-мозговых нервов на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне .

Большое значение для диагностики инсульта имеет оценка состояния сердечно-сосудистой системы. Нормальные или сниженные цифры артериального давления, сердечные аритмии, снижение пульсации и сосудистый шум на одной из каротидных артерий, данные допплерографического исследования подтверждают ишемическую природу инсульта.

Гиперкоагуляция крови (увеличение протромбина, фибриногена, повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение адгезивности и аггрегации тромбоцитов) при наличии других весомых клинических критериев также приобретают важное значение в диагностике ИИ. Спинномозговая жидкость, как правило, не изменена.

В диагностике ИИ огромное значение, начиная со вторых суток, имеет КТ-исследование мозга, обнаруживающее локализацию и размеры очага размягчения, зону перифокального отека мозга.

У большинства больных наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые два-три дня. Смертность от ИИ – около 20%. Общее течение заболевания с третьего-пятого дня начинает улучшаться, но темп восстановления нарушенных функций может быть быстрым и торпидным. Затем наступает относительная стабилизация очаговых симптомов с остаточными явлениями различной глубины или же почти полным восстановлением функций.

Лечение прежде всего предусматривает коррекцию острых сердечно-сосудистых расстройств. При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06% раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по 0,25–1 мл внутривенно, сульфокамфокаин 10% по 2–3 мл внутримышечно или подкожно до 4–6 раз в сутки. Показан реополиглюкин по 400 мл раствора 2–3 раза в сутки; кордиамин подкожно, внутримышечно или внутривенно по 2 мл 3–4 раза в сутки. Обязательно проведение в остром периоде дегидратационной терапии для снижения внутричерепного давления (маннитол внутривенно капельно 10–20% раствор из расчета 1,5 г/кг, лазикс внутривенно 1–2 раза в день по 2 мл). Для поддержания нормального водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, особенно при коматозном состоянии больных, необходимо вводить жидкость в объеме 2000–2500 мл в сутки за 2–3 приема парентерально (раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната или лактата натрия). Назначают также эуфиллин внутривенно или внутримышечно. Для устранения отека мозга можно применять апоплекталь, содержащий экстракт конского каштана, внутривенно по 10 мл 2 раза в день.

В качестве средства стабилизации вегетативных функций, снижающего гипертермию и уменьшающего сосудистую проницаемость, рекомендуют т.н. литические смеси, например, следующего состава: изотонический раствор натрия хлорида 400–500 мл, раствор новокаина 0,5% – 50 мл, раствор димедрола 1% – 2 мл, раствор аскорбиновой кислоты 5% – 10 мл. Смесь вводят внутривенно со скоростью не более 50 капель в минуту.

В первые 2–3 дня заболевания с большой осторожностью могут применяться глюкокортикоидные препараты – дексаметазон, преднизолон.

При развитии ИИ с высоким АД следует назначать гипотензивные препараты, не снижая, однако, резко давление. Применение активных вазодилататоров должно быть строго ограничено, так как сосудорасширяющий эффект cказывается на сосудистой сети в областях, граничащих с инфарктом мозга, т.н. зоне ишемической полутени. Это оказывает положительное влияние на коллатеральное кровообращение, но с другой стороны вызывает и “синдром обкрадывания”.

Целесообразно сразу же назначать антикоагулянт прямого действия гепарин. Его вводят внутривенно или, чаще, подкожно по 5–10 тыс. ед. 4–6 раз в сутки в течение 3–5 дней. При подкожном введении эффект наступает через 40–60 мин., при внутривенном – немедленно. Первоначально вводят внутривенно 10 тыс. ед. гепарина, затем через каждые 4 ч по 5 тыс. ед. Лечение следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 1,5–2 раза. За 1–2 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты внутрь (неодикумарин по 0,1–0,2 г, синкумар по 0,02–0,04 г или фенилин по 0,03 г 2–3 раза в сутки). Лечение ими проводят под контролем протромбинового индекса не реже 1 раза в 3 дня и повторных анализов мочи (контроль гематурии). Коагулограмму и тромбоэластограмму желательно делать один раз в 2 недели. В процессе терапии антикоагулянтами оптимальный уровень протромбина – 40–50%, увеличение показателей коагулограммы в 1,5–2 раза и тромбоэластограммы в 2,5–3 раза. Лечение ИИ антикоагулянтами продолжают 2–3 месяца с постепенным уменьшением дозы в течение последующих 3–5 недель.

При острой закупорке – тромбозе или тромбоэмболии – мозговых сосудов показана фибринолитическая терапия, которая проводится только в специализированных отделениях. Применяют обычно синтетический препарат фибринолизин. Его вводят 1 раз в сутки внутривенно капельно со скоростью 20–25 капель в минуту на протяжении 4–4,5 часов; в дальнейшем вводят 5–10 тыс. ед. гепарина через каждые 6 ч. Лечение фибринолизином показано в первые часы или первые сутки от начала инсульта.

С первых дней развития ИИ применяют вазоактивные препараты – кавинтон по 2–4 мл, курантил по 2 мл, галидор по 2 мл, актовегин по 5–10 мл внутривенно капельно, трентал и другие (см. табл. после статьи). Для улучшения мозгового метаболизма и кровотока назначают препараты типа церебролизина по 5–10 мл внутривенно капельно. Через 3–4 недели после инсульта рекомендуется прием внутрь кавинтона или трентала, сермиона, ноотропила на фоне реабилитации моторной и сенсорной функции. С конца первой недели начинается легкая ЛФК, лечение положением с постепенной активацией больного. С начала второй недели применяют массаж с элементами ЛФК.

В качестве средства первичной и вторичной профилактики ишемических НМК можно рекомендовать длительный прием аспирина по 0,25–0,3 г после еды 1 раз в день.

Использование современных методов диагностики и дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообращения позволяет улучшить течение инсультов и существенно снизить смертность и инвалидность больных.

Надійшла 24 грудня 1995 р.

Рекомендована література

  1. Актуальнi питання патогенезу та лiкування судинних i демiєлінізуючих захворювань нервової системи: Матеріали наук.-практ. конф. невропатологів/За ред. Віничука С.М.– К., 1995.– 169 с.
  2. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга.– К.: Здоров’я, 1991.– 406 с.
  3. Карлов В.А. Терапия нервных болезней.– Москва: Медицина, 1987.– 511 с.
  4. Лікування ішемічного інсульту в різні періоди його розвитку: Методичні рекомендації/С.М.Віничук та ін.– К.: Укр. держ. мед. ун-т ім. О.О.Богомольця, 1993.– 17 с.
  5. Мисюк Н.С., Турленя А.М., Дронин М.С. Неотложная помощь в невропатологии.– Минск: Вышейш. шк., 1990.– 270 с.
  6. Сосудистые заболевания нервной системы/ Под ред. Шмидта_Е.В.– Москва: Медицина, 1985.– 663 с